在包括美国国家新兴传染病实验室（NEIDL），再生医学中心（CReM）和网络系统生物学中心（CNSB）在内的多个小组的合作下，科学家们绘制了人类肺细胞分子反应的第一张图感染了SARS-CoV-2。 波士顿大学医学院（BUSM）的研究人员将生物技术工程化的人体肺泡细胞与复杂的高精度质谱技术相结合，鉴定出了肺细胞中的宿主蛋白和信号传导途径，这些病毒在感染SARS-CoV-2时会改变其水平，从而深入了解使疾病病理和新的治疗靶标能够阻断COVID-19。
他们发现，在这些被感染的肺细胞中，一种重要的蛋白质修饰类型称为磷酸化变得异常。 蛋白质的磷酸化在调节生物体细胞内的蛋白质功能中起着重要的作用，蛋白质丰度和蛋白质磷酸化通常是正常健康细胞中高度受控的过程。 但是，他们发现SARS-CoV-2弄乱了肺细胞，导致这些细胞内蛋白质水平和蛋白质磷酸化频率的异常变化。 这些异常变化有助于病毒繁殖并最终破坏细胞。 感染细胞的破坏可导致广泛的肺损伤。
据研究人员称，SARS-CoV-2一旦进入肺细胞，它就会迅速开始利用细胞的核资源，而这对于细胞的正常生长和功能是必不可少的。 病毒利用这些资源繁殖，同时避免对人体免疫系统的攻击。 这样，就会形成新的病毒，然后从疲惫且残酷地损坏的肺细胞中出来，使其自我毁灭。 这些新病毒然后感染其他细胞，重复相同的循环。 BUSM生物化学教授Andrew Emili。
研究人员检查了SARS-CoV-24感染后2到2小时内的肺泡细胞，以了解肺细胞立即发生什么变化（感染SARS-CoV-24后XNUMX、XNUMX和XNUMX小时后），以及什么变化发生较晚（感染后XNUMX小时后）。 然后将这些变化与未感染的细胞进行比较。 从感染和未感染的肺泡细胞中对应于不同时间点的所有蛋白质均被提取并用独特的条形码标签（称为“串联质量标签”）标记。 这些标签只能用质谱仪精确检测，可以对细胞中的蛋白质和磷酸化频率进行可靠的定量。
“与正常感染的肺细胞相比，SARS-CoV-2感染的肺细胞显示出数千种蛋白质的丰度变化和磷酸化事件发生了显着变化，” BUSM病理学和实验室医学教授兼医学博士Darrell Kotton博士说。 CReM。
“此外，我们的数据还表明，SARS-CoV-2病毒最早在感染后一小时就引起了大量此类变化，为完全劫持宿主肺细胞奠定了基础，” ElkeMühlberger博士补充说。 D.，微生物学副教授，NEIDL首席研究员。
“有一些重要的生物学特性是肺细胞特有的，而其他通常用于研究病毒感染的细胞类型无法复制这些生物学特性。” 安德鲁·威尔逊（Andrew Wilson），BUSM的医学副教授兼CReM研究人员。 “在患者中受损最严重的细胞类型中研究病毒可能会导致我们在其他模型系统中看不到的见解。”
研究人员还分析了他们的数据，以确定治疗COVID-19的潜在选择，并发现至少有18种现有的临床批准药物（最初是为其他疾病开发的）有可能被重新用于COVID-19治疗可以使用。 这些药物在阻止SARS-CoV-2在肺细胞中的增殖方面显示出巨大的希望。
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