En una colaboración entre varios grupos que involucran a los Laboratorios Nacionales de Enfermedades Infecciosas Emergentes (NEIDL), el Centro de Medicina Regenerativa (CReM) y el Centro de Biología de Sistemas de Red (CNSB), los científicos han creado el primer mapa de las respuestas moleculares de las células pulmonares humanas. presentó una infección por SARS-CoV-2. Al combinar células alveolares humanas de bioingeniería con tecnología sofisticada de espectrometría de masas de alta precisión, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM) han identificado proteínas del huésped y vías de señalización en las células pulmonares que cambian de nivel cuando se infectan con SARS-CoV-2, lo que proporciona información sobre la Habilitando la patología de la enfermedad y nuevas dianas terapéuticas para bloquear COVID-19.
Descubrieron que un tipo crítico de modificación de proteínas llamada fosforilación se vuelve aberrante en estas células pulmonares infectadas. La fosforilación de proteínas juega un papel importante en la regulación de la función de las proteínas dentro de las células de un organismo, y tanto la abundancia de proteínas como la fosforilación de proteínas son procesos típicamente altamente controlados en células sanas normales. Sin embargo, descubrieron que el SARS-CoV-2 altera las células pulmonares, lo que provoca cambios anormales en los niveles de proteínas y la frecuencia de fosforilación de proteínas dentro de esas células. Estos cambios anormales ayudan al virus a multiplicarse y eventualmente a destruir las células. La destrucción de las células infectadas puede provocar un daño pulmonar generalizado.
Según los investigadores, una vez que el SARS-CoV-2 ingresa a las células pulmonares, rápidamente comienza a utilizar los recursos nucleares de la célula, que de otro modo son necesarios para el crecimiento y la función normales de la célula. “El virus usa estos recursos para multiplicarse mientras evita un ataque al sistema inmunológico del cuerpo. De esta manera, se forman nuevos virus, que luego emergen de las células pulmonares exhaustas y brutalmente dañadas y las dejan autodestruirse. Estos nuevos virus luego infectan otras células, donde se repite el mismo ciclo ”, explica el autor correspondiente, el Dr. Andrew Emili, profesor de Bioquímica en BUSM.
Los investigadores examinaron las células alveolares pulmonares de una a 24 horas después de la infección con SARS-CoV-2 para comprender qué cambios en las células pulmonares inmediatamente (después de una, tres y seis horas después de la infección con SARS-CoV-2) y qué cambios ocurrir más tarde (después de 24 horas después de la infección). Estos cambios se compararon luego con células no infectadas. Todas las proteínas de células alveolares infectadas y no infectadas que correspondían a los diferentes puntos de tiempo fueron extraídas y etiquetadas con etiquetas de código de barras únicas, las llamadas “etiquetas de masa en tándem”. Estas etiquetas, que solo pueden detectarse con precisión con un espectrómetro de masas, permiten una cuantificación sólida de la proteína y la frecuencia de fosforilación en las células.
"Nuestros resultados mostraron que las células pulmonares infectadas con SARS-CoV-2 mostraron cambios dramáticos en la abundancia de miles de proteínas y eventos de fosforilación en comparación con las células pulmonares normalmente infectadas", dijo Darrell Kotton, MD, profesor de patología y medicina de laboratorio en BUSM y director de la CReM.
“Además, nuestros datos también mostraron que el virus SARS-CoV-2 induce un número significativo de estos cambios tan pronto como una hora después de la infección y sienta las bases para un secuestro completo de las células pulmonares del huésped”, agrega Elke Mühlberger, Ph. D., profesor asociado de microbiología e investigador principal del NEIDL.
"Hay rasgos biológicos importantes que son específicos de las células pulmonares que no son reproducidos por otros tipos de células que se utilizan comúnmente para estudiar las infecciones virales", dijo el Dr. Andrew Wilson, profesor asociado de medicina en BUSM e investigador de CReM. "Estudiar el virus en el contexto del tipo de célula que está más dañado en los pacientes probablemente conducirá a conocimientos que no pudimos ver en otros sistemas modelo".
Los investigadores también analizaron sus datos para identificar posibles opciones para el tratamiento de COVID-19 y encontraron que al menos 18 medicamentos existentes aprobados clínicamente (desarrollados originalmente para otras enfermedades) se reutilizaron potencialmente para la terapia de COVID-19. puede ser usado. Estos fármacos han demostrado ser tremendamente prometedores para bloquear la proliferación del SARS-CoV-2 en las células pulmonares.
Traducido con Deepl
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