Os pesquisadores estão estudando como o vírus SARS-CoV-2 assume o controle das células pulmonares humanas e rapidamente causa danos

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Em uma colaboração entre vários grupos envolvendo os Laboratórios Nacionais de Doenças Infecciosas Emergentes (NEIDL), o Centro de Medicina Regenerativa (CReM) e o Centro de Biologia de Sistemas de Rede (CNSB), os cientistas criaram o primeiro mapa das respostas moleculares das células pulmonares humanas apresentou infecção com SARS-CoV-2. Ao combinar células alveolares humanas projetadas por bioengenharia com sofisticada tecnologia de espectrometria de massa de alta precisão, os pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Boston (BUSM) identificaram proteínas do hospedeiro e vias de sinalização em células pulmonares que mudam de nível quando infectadas com SARS-CoV-2, que fornece informações sobre o Habilitando a patologia da doença e novos alvos terapêuticos para bloquear COVID-19.

Eles descobriram que um tipo crucial de modificação de proteína chamada fosforilação se torna aberrante nessas células pulmonares infectadas. A fosforilação de proteínas desempenha um papel importante na regulação da função de proteínas dentro das células de um organismo, e tanto a abundância quanto a fosforilação de proteínas são processos tipicamente altamente controlados em células saudáveis normais. No entanto, eles descobriram que o SARS-CoV-2 bagunça as células do pulmão, resultando em alterações anormais nos níveis de proteína e na frequência de fosforilação de proteínas dentro dessas células. Essas mudanças anormais ajudam o vírus a se multiplicar e, eventualmente, destruir as células. A destruição das células infectadas pode levar a danos pulmonares generalizados.

De acordo com os pesquisadores, uma vez que o SARS-CoV-2 entra nas células do pulmão, ele rapidamente começa a utilizar os recursos nucleares da célula, que de outra forma seriam necessários para o crescimento e função normal da célula. “O vírus usa esses recursos para se multiplicar, evitando um ataque ao sistema imunológico do corpo. Dessa forma, novos vírus se formam, que então emergem das células pulmonares exauridas e brutalmente danificadas e as deixam para se autodestruir. Esses novos vírus infectam outras células, onde o mesmo ciclo se repete ”, explica o autor correspondente, Dr. Andrew Emili, Professor de Bioquímica da BUSM.

Os pesquisadores examinaram as células alveolares do pulmão de uma a 24 horas após a infecção com SARS-CoV-2 para entender quais mudanças nas células pulmonares imediatamente (após uma, três e seis horas após a infecção com SARS-CoV-2) e quais mudanças ocorrer mais tarde (após 24 horas após a infecção). Essas alterações foram então comparadas às células não infectadas. Todas as proteínas de células alveolares infectadas e não infectadas que correspondiam aos diferentes pontos no tempo foram extraídas e rotuladas com etiquetas de código de barras exclusivas, as chamadas “etiquetas de massa em tandem”. Essas marcas, que só podem ser detectadas com precisão com um espectrômetro de massa, permitem uma quantificação robusta da proteína e da frequência de fosforilação nas células.

"Nossos resultados mostraram que as células pulmonares infectadas com SARS-CoV-2 mostraram mudanças dramáticas na abundância de milhares de proteínas e eventos de fosforilação em comparação com as células pulmonares normalmente infectadas", disse Darrell Kotton, MD, Professor de Patologia e Medicina Laboratorial da BUSM e Diretor do CReM.

“Além disso, nossos dados também mostraram que o vírus SARS-CoV-2 induz um número significativo dessas mudanças logo em uma hora após a infecção e estabelece as bases para um sequestro completo das células do pulmão hospedeiro”, acrescenta Elke Mühlberger, Ph. D., professor associado de microbiologia e pesquisador principal do NEIDL.

"Existem importantes características biológicas específicas das células pulmonares que não são reproduzidas por outros tipos de células comumente usados para estudar infecções virais", disse o Dr. Andrew Wilson, Professor Associado de Medicina da BUSM e pesquisador do CReM. "Estudar o vírus no contexto do tipo de célula mais danificado nos pacientes provavelmente levará a descobertas que não poderíamos ver em outros sistemas modelo."

Os pesquisadores também analisaram seus dados para identificar opções potenciais para o tratamento de COVID-19 e descobriram que pelo menos 18 medicamentos existentes clinicamente aprovados (originalmente desenvolvidos para outras doenças) foram potencialmente reutilizados para terapia com COVID-19 pode ser usado. Essas drogas têm se mostrado extremamente promissoras no bloqueio da proliferação de SARS-CoV-2 nas células pulmonares.

Os pesquisadores determinam como o vírus SARS-CoV-2 sequestra e rapidamente causa danos às células pulmonares humanas

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