Dans le cadre d'une collaboration entre plusieurs groupes, dont le National Emerging Infectious Disease Laboratories (NEIDL), le Center for Regenerative Medicine (CReM) et le Center for Network Systems Biology (CNSB), les scientifiques ont créé la première carte des réponses moléculaires des cellules pulmonaires humaines. présentait une infection par le SRAS-CoV-2. En combinant des cellules alvéolaires humaines bio-conçues avec une technologie sophistiquée de spectrométrie de masse de haute précision, des chercheurs de la Boston University School of Medicine (BUSM) ont identifié des protéines hôtes et des voies de signalisation dans les cellules pulmonaires qui changent de niveau lorsqu'elles sont infectées par le SRAS-CoV-2, ce qui donne des informations sur le Permettre la pathologie de la maladie et de nouvelles cibles thérapeutiques pour bloquer le COVID-19.
Ils ont découvert qu'un type critique de modification protéique appelé phosphorylation devient aberrant dans ces cellules pulmonaires infectées. La phosphorylation des protéines joue un rôle important dans la régulation de la fonction des protéines dans les cellules d'un organisme, et l'abondance des protéines et la phosphorylation des protéines sont généralement des processus hautement contrôlés dans des cellules saines normales. Cependant, ils ont découvert que le SRAS-CoV-2 gâche les cellules pulmonaires, entraînant des changements anormaux des niveaux de protéines et de la fréquence de la phosphorylation des protéines dans ces cellules. Ces changements anormaux aident le virus à se multiplier et éventuellement à détruire les cellules. La destruction des cellules infectées peut entraîner des lésions pulmonaires généralisées.
Selon les chercheurs, une fois que le SRAS-CoV-2 pénètre dans les cellules pulmonaires, il commence rapidement à utiliser les ressources nucléaires de la cellule, qui sont autrement nécessaires à la croissance et au fonctionnement normal de la cellule. «Le virus utilise ces ressources pour se multiplier tout en évitant une attaque contre le système immunitaire du corps. De cette manière, de nouveaux virus se forment, qui émergent ensuite des cellules pulmonaires épuisées et brutalement endommagées et les laissent s'autodétruire. Ces nouveaux virus infectent ensuite d'autres cellules, où le même cycle se répète », explique l'auteur correspondant Dr. Andrew Emili, professeur de biochimie à BUSM.
Les chercheurs ont examiné les cellules alvéolaires pulmonaires de une à 24 heures après l'infection par le SRAS-CoV-2 pour comprendre quels changements dans les cellules pulmonaires immédiatement (après une, trois et six heures après l'infection par le SRAS-CoV-2) et quels changements surviennent plus tard (24 heures après l'infection). Ces changements ont ensuite été comparés aux cellules non infectées. Toutes les protéines des cellules alvéolaires infectées et non infectées qui correspondaient aux différents moments ont été extraites et étiquetées avec des étiquettes de code à barres uniques appelées «étiquettes de masse en tandem». Ces marqueurs, qui ne peuvent être détectés avec précision qu'avec un spectromètre de masse, permettent une quantification robuste de la protéine et de la fréquence de phosphorylation dans les cellules.
«Nos résultats ont montré que les cellules pulmonaires infectées par le SRAS-CoV-2 présentaient des changements spectaculaires dans l'abondance de milliers de protéines et des événements de phosphorylation par rapport aux cellules pulmonaires normalement infectées», a déclaré Darrell Kotton, MD, professeur de pathologie et de médecine de laboratoire à BUSM et directeur de la CReM.
«De plus, nos données ont également montré que le virus SARS-CoV-2 induit un nombre important de ces changements dès une heure après l'infection et jette les bases d'un détournement complet des cellules pulmonaires de l'hôte», ajoute Elke Mühlberger, Ph. D., professeur agrégé de microbiologie et chercheur principal au NEIDL.
"Il existe d'importants traits biologiques spécifiques aux cellules pulmonaires qui ne sont pas reproduits par d'autres types de cellules couramment utilisés pour étudier les infections virales", a déclaré le Dr. Andrew Wilson, professeur agrégé de médecine au BUSM et chercheur au CReM. "L'étude du virus dans le contexte du type de cellule qui est le plus endommagé chez les patients est susceptible de conduire à des informations que nous ne pourrions pas voir dans d'autres systèmes modèles."
Les chercheurs ont également analysé leurs données pour identifier les options potentielles de traitement du COVID-19 et ont constaté qu'au moins 18 médicaments approuvés cliniquement (développés à l'origine pour d'autres maladies) étaient potentiellement réutilisés pour le traitement du COVID-19. peut être utilisé. Ces médicaments se sont révélés extrêmement prometteurs pour bloquer la prolifération du SRAS-CoV-2 dans les cellules pulmonaires.
Traduit avec Deepl
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